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我院医院获得性嗜麦芽窄食单胞菌的临床耐药分析 胡雪梅

作者:胡雪梅 来源:本站整理 发布时间:2011-12-19 9:31:56

    【摘要】目的了解我院2006—2010年嗜麦芽窄食单胞菌的耐药情况,为临床合理选用抗生素提供依据。方法对2006—2010年120株院内嗜麦芽窄食单胞菌感染的分布及药敏结果进行回顾性分析。结果嗜麦芽窄食单胞菌在院内感染有逐年增加的趋势;120株嗜麦芽窄食单胞菌标本来源以呼吸道分泌物最多,占62.50%,科室分布以重症监护病房为主,占44.17%。药敏结果显示,大多数药物的耐药性较强。10种β-内酰胺类抗菌药物中除头孢哌酮/舒巴坦的耐药性<33.4%,替卡西林/克拉维酸<50.0%外,其余8种抗菌药物的耐药性均较高;对氨基糖苷类抗生素中的庆大霉素、阿米卡星也呈高度耐药,耐药性均>85.0%;所有抗菌药物中米诺环素的耐药性最低(均<7.0%),其次为左氧氟沙星与复方新诺明(均<25.0%)。结论嗜麦芽窄食单胞菌的院内感染率呈逐年上升的趋势,其耐药性广泛,感染后可选择的抗菌药物有限,临床应加强监测,尽早进行病原学检查,并根据药敏试验结果选用敏感药物,避免院内感染的暴发流行。

    【关键词】嗜麦芽窄食单胞菌;感染;药物耐受性


    嗜麦芽窄食单胞菌属于非发酵革兰阴性杆菌,广泛存在于自然界中,可寄居于人的呼吸道中,为一种条件致病菌。近年来随着广谱抗菌药物和免疫抑制剂的应用以及侵入性检查和治疗手段的增加,该菌成为医院感染的主要致病菌之一,在非发酵菌的临床分离率中仅次于铜绿假单胞菌和不动杆菌而位列第3[1]。而且,本菌对大多数临床常用的抗菌药物,包括氨基糖苷类和β-内酰胺类药物天然耐药。因此,掌握其检出率和对药物的耐药变化情况,有利于控制嗜麦芽窄食单胞菌的暴发流行及科学治疗。为此,本研究对2006—2010年临床分离的120株嗜麦芽窄食单胞菌的分布情况和对16种临床常用抗菌药物的耐药情况进行分析。

    1资料与方法

1.1菌株来源120例菌株均分离自2006—2010年住院部各临床科室送检的临床标本。其中>60岁者71例,占59.16%,50~60岁33例,占27.50%,其余年龄段共16例,占13.34%。院内感染的诊断标准参照卫生部2001年颁布的诊断标准[2]。1.2细菌鉴定按《全国临床检验操作规程》[3]进行分离培养,对经35℃培养18~24h,血平板上显示中等大小、圆形、光滑、湿润、产生不溶血的黄色色素并有氨味,革兰阴性杆菌、氧化酶阴性,可初步确定嗜麦芽窄食单胞菌,再用西门子全自动微生物鉴定及药物分析仪及其配套的GNI鉴定卡进行鉴定。

    1.3药敏试验采用Kirby-Bauer纸片琼脂扩散法测定菌株对16种抗菌药物的抑菌环直径,药物敏感纸片:哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮头、孢哌酮/舒巴坦、头孢噻肟、头孢吡肟、氨曲南、替卡西林/克拉维酸、亚胺培南、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素,均由英国OXOID公司提供。结果判定按照美国临床实验室标准化协会(CLSI)2006年M100-S16版制定的标准[4]。由于此标准仅提供嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、米诺环素、复方新诺明3种抗生素的解释标准,故其余药物参照铜绿假单胞菌/不动杆菌属的抑菌圈直径解释标准判断结果[5]。质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922和铜绿假单胞菌ATCC27853,购自卫生部临床检验中心。

    1.4统计学方法采用世界卫生组织WHO提供的医院细菌耐药性监测软件WHONET 5.0进行处理。

    2结果

2.1根据5年嗜麦芽窄食单胞菌所致医院内感染占该年医院内感染的构成比显示2006—2010年嗜麦芽窄食单胞菌医院内感染有逐年增加趋势(χ2=10.313,P<0.05,见表1)。

    2.2对5年内分离的嗜麦芽窄食单胞菌对16种常用抗生素的耐药性分析显示的哌拉西林耐药性范围为79.0%~90.2%,哌拉西林/他唑巴坦为69.0%~82.5%,头孢他啶为80.0%~90.0%,头孢哌酮为79.0%~89.5%,头孢哌酮/舒巴坦为29.6%~33.4%,头孢噻肟为86.9%~90.3%,头孢吡肟为80.0%~92.9%,氨曲南为80.0%~90.7%,替卡西林/克拉维酸为42.9%~50.0%,亚胺培南为100.0%,庆大霉素为90.0%~93.9%,阿米卡星为85.2%~90.5%,环丙沙星为30.0%~39.5%,左氧氟沙星12.3%~20.0%,复方新诺明14.3%~25.0%,米诺环素为0~6.2%。

    2.3 120例嗜麦芽窄食单胞菌的标本分离构成比痰液75株,占62.50%;伤口分泌物29株,占24.17%;中段尿10株,占8.33%;血液6株,占5.00%。

    2.4 120株嗜麦芽窄食单胞菌医院内各科室构成比ICU共53株,占44.17%,呼吸科共22株,占18.33%,神经外科19株,占15.83%,心内科11株,占9.17%,泌尿外科8株,占6.67%,其他疾患共7例,占5.83%。

    3讨论1997—2001年的亚太地区、欧洲、美洲的调查结果显示,嗜麦芽寡养单胞菌的临床分离率仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,约为8%[6]。本研究结果显示,2006—2010年嗜麦芽窄食单胞菌院内感染有逐年增加趋势。

    本研究中β-内酰胺类抗生素中头孢哌酮/舒巴坦的耐药性最低,<34.0%,其次是替卡西林/克拉维酸,耐药性范围为42.9%~50.0%,其余的耐药性均>70.0%,耐药性较高,已不能用于嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。嗜麦芽窄食单胞菌对β-内酰胺类抗生素耐药的机制主要为产生由染色体介导的有活性的L1及L2型β-内酰胺酶;L1酶的活性可被离子螯合剂EDTA、菲咯林或巯基类化合物所抑制,但不能被克拉维酸等常规β-内酰胺酶抑制剂抑制,其水解青霉素类的速度较水解亚胺培南及头孢菌素更快。L2型β-内酰胺酶为具有丝氨酸活性位点的2e类头孢菌素酶,能水解氨曲南及头孢菌素,但不能水解碳青霉烯类抗生素;能被临床常用β-内酰胺酶抑制剂抑制,对克拉维酸的敏感性较三唑巴坦和舒巴坦强[7],这2种β-内酰胺酶均可由单一β-内酰胺类药物诱导而同时产生,而亚胺培南又是这种两型酶的强诱导剂,所以临床使用头孢类及亚胺培南药物后迅速产生对几乎全部β-内酰胺类药物的抗药性[1]。孢哌酮/舒巴坦的耐药性较低可能是β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦除可以抑制多种β-内酰胺酶以外,它还直接作用于细菌的PBP2,从而显现其独特的杀菌能力[8]。

    氨基糖苷类抗生素中的庆大霉素、阿米卡星耐药性均>80%,aac(6\')-Iz基因编码的氨基苷6\'-N-乙酰转移酶是导致嗜麦芽窄食单胞菌对阿米卡星耐药的主要原因,其表达产物能使阿米卡星的敏感性下降,但对庆大霉素无效[7];而对庆大霉素耐药是由于该菌能产生水解氨基糖苷类抗生素的天然修饰酶引起[9]。

    喹诺酮类药物中的左氧氟沙星与磺胺类药物中的复方新诺明耐药性均较低。左氧氟沙星最高耐药性为2008年的20.0%,复方新诺明最高耐药性为2007年的25.0%。嗜麦芽窄食单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制主要是膜屏障以及外排泵smeDEF的作用;对磺胺类药物的耐药机制主要是取决于耐药基因sull的存在,sul1基因可由1型整合子介导,在不同的菌株间传递[1]。

    研究表明嗜麦芽窄食单胞菌多重耐药性除上述机制外还包括:生物膜的形成、外膜通透性改变、靶位改变、耐药基因转移、多重外排泵系统等[9]。

    本研究结果显示,孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素的耐药性较低,其中米诺环素的耐药性最低,<7.0%,这可能与米诺环素近年来临床医师较少把它作为首选抗菌药物有关,以上4种药物均可作为嗜麦芽窄食单胞菌引起感染的治疗药物,但复方新诺明为抑菌剂,在单独使用时易产生耐药性。有文献报道,嗜麦芽窄食单胞菌在治疗上应采用复方新诺明和替卡西林/克拉维酸联合或复方新诺明联合米诺环素或喹诺酮类药物的方案,并用最大可耐受剂量,否则容易导致治疗失败[10]。同时本研究也观察到喹诺酮类抗菌药物中,尤其是新型喹诺酮类抗菌药物对该菌具有很高的抗菌活性,与国内外报道相似[11-12],但也应注意到环丙沙星的耐药性有逐渐增高的趋势,且2

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